تبلیغات
آزمایشات تخصصی علوم آزمایشگاهی | دانلود Ebook های تخصصی پزشکی | تصاویری از لام ها

آزمایشات تخصصی علوم آزمایشگاهی | دانلود Ebook های تخصصی پزشکی | تصاویری از لام ها
صفحات جانبی
لینک های مفید
تعداد بازدیدهای این مطلب :: بازدید

دیابت قندی ممکن است با انواع متفاوتی از تظاهرات پوستی همراه باشد. کنترل متابولیک خوب ممکن است از برخی از این تظاهرات پوستی جلوگیری کند یا به درمان آنها کمک نماید. متاسفانه، اغلب داروهای کاهش‌دهنده قند نیز با عوارض پوستی همراه هستند. تشخیص علایم و نشانه‌های این مشکلات پوستی اهمیت دارد تا درمان مناسب برای آنها انجام گیرد یا به یک متخصص پوست یا دیابت ارجاع گردد.

 

تقریبا تمامی بیماران مبتلا به دیابت نهایتا دچار عوارض پوستی ناشی از اثرات درازمدت دیابت قندی بر میکروسیرکولاسیون و کلاژن پوستی می‌شوند. عفونت‌های پوستی در دیابت نوع دو شایع هستند، در حالی که ضایعات اتوایمیون در دیابت نوع یک شایع‌ترند. بیمارانی که از سال‌ها پیش به دیابت مبتلا هستند، بیشتر احتمال دارد که دچار مشکلات پوستی ناتوان کننده شوند. با وجود این، برخی مشکلات پوستی ممکن است در کوتاه‌مدت ایجاد شوند، ضمن اینکه انسولین و داروهای خوراکی قند نیز عوارض جانبی پوستی دارند. علاوه بر این، ضایعات پوستی ناشی از دیابت ممکن است به عنوان منفذی برای ورود عفونت‌های ثانویه نیز عمل کنند.

این مقاله مروری قصد دارد تا راهنمایی برای پزشکان جهت تشخیص صحیح تظاهرات پوستی ناشی از دیابت نوع یک (جدول 1) و دیابت نوع دو (جدول 2)، تشخیص عوارض پوستی داروهای کاهش‌دهنده‌ قند و همچنین کمک به درمان بیماری‌های پوستی ناشی از دیابت فراهم کند. طبقه‌بندی و درمان پای دیابتی جزء حیطه موضوعات این مقاله نیست.


تظاهرات پوستی دیابت نوع یک

تلانژکتازی دور ناخن

ضایعات تلانژکتازی دور ناخن که به صورت مویرگ‌های وریدی قرمز رنگ و متسع ظاهر می‌شوند، به سادگی با چشم غیرمسلح قابل مشاهده هستند و در اثر از بین رفتن حلقه‌های مویرگی و دیلاتاسیون باقی مویرگ‌ها ایجاد می‌گردند. شیوع این اختلال در تمام بیماران دیابتی تا 49 گزارش شده است. در دیابت، تلانژکتازی دور ناخن، با اریتم چین‌های ناخن، تندرنس نوک انگشت و همچنین ایجاد کوتیکول‌های مخطط همراهی دارد.

نکروبیوزیس لیپوئیدیکا

نکروبیوزیس لیپوئیدیکا دیابتیکوروم، در 6/1-3/0 از بیماران دیابتی ایجاد می‌شود. منشاء این ضایعه مشخص نیست. تظاهرات بالینی تیپیک آن تشخیصی هستند: پلاک‌های بدون پوسته با مرکز آتروفیک زرد رنگ، تلانژکتازی‌های سطحی و حاشیه اریتماتو یا ارغوانی رنگ که ممکن است برجسته باشد. ناحیه جلوی تیبیا، جایی است که معمولا درگیر می‌شود. زخمی شدن در 35 از موارد رخ می‌دهد. زنان بیش‌ از مردان گرفتار می‌شوند. بیماران مبتلا به دیابت نوع یک به طور متوسط در سن پایین‌تری دچار نکروبیوزیس لیپوئیدیکا می‌شوند تا افراد مبتلا به دیابت نوع دو یا افراد بدون دیابت. زرد رنگ شدن ناحیه مرکزی ضایعه احتمالا ناشی از نازک شدن درم است که چربی زیرجلدی را قابل مشاهد‌ه‌تر می‌کند.

درمان شامل کاربرد یک استروئید موضعی با یا بدون پانسمان، تزریق استروئید به داخل ضایعه در حاشیه‌های فعال آن و یا در موارد نادر وسیع یا شدید، مصرف استروئیدهای سیستمیک است. در برخی موارد مقاوم، آسپیرین، کلروکین و سیکلوسپورین، با درصدی موفقیت به کار گرفته شده است


تاول دیابتی

تاول دیابتی در تقریبا 5/0 از بیماران دیابتی ایجاد می‌شود. این ضایعه اغلب در افراد مبتلا به دیابت نوع یک و بیشتر در مردان و در بیمارانی دیده می‌شود که دچار دیابت طول‌کشیده همراه با نوروپاتی محیطی هستند. این ضایعه به صورت تاول‌های بدون علامت حاوی مایع استریل روی قاعده‌ای بدون التهاب ایجاد می‌شود که معمولا به طور خودبخود روی سطح دورسال و کناره‌های ساق و پاها و گاهی روی دست‌ها یا ساعد ظاهر می‌گردند. علت آن ناشناخته است و با رد سایر ضایعات تشخیص داده می‌شود. تشخیص‌های افتراقی آن شامل اپیدرمولیز بولوزا، پورفیری پوستی تاخیری، پمفیگوئید تاولی، زردزخم تاولی، تاول‌های کما(1) و اریتم مولتی‌فرم هستند.

درمان، علامتی و محافظه‌کارانه است. در صورت ایجاد مشکل، تاول‌ها را می‌توان آسپیره کرد (به نحوی که سقف تاول سالم بماند) یا از کمپرس کردن استفاده نمود. آنتی‌بیوتیک‌های موضعی ممکن است برای پیشگیری از عفونت‌های ثانویه لازم باشند. اغلب ضایعات طی 3-2 هفته بدون برجای گذاشتن اسکار بهبود می‌یابند.


ویتیلیگو

ویتیلیگو ولگاریس یا دپیگمانتاسیون پوست اغلب در بیماران مبتلا به دیابت نوع یک رخ می‌دهد. 7-1 از تمام بیماران دیابتی دچار ویتیلیگو می‌شوند، در حالی که این میزان در جمعیت عمومی 1-2/0 است. سازوکار این ارتباط به درستی مشخص نشده است، اما برخی وجود سندرم اتوایمیون چندغده‌ای (PAS)(2) را مطرح کرده‌اند، یک اختلال نادر ایمنی غدد درون‌ریز که با وجود نارسایی در حداقل دو غده درون‌ریز مشخص می‌شود و مکانیسم اتوایمیون در ایجاد آن دخیل است. PAS نوع دو شایع‌تر است، عمدتا در دهه سه و چهار زندگی ایجاد می‌شود و با نارسایی آدرنال، بیماری‌های اتوایمیون تیروئید یا دیابت نوع یک مشخص می‌شود. نارسایی آدرنال ممکن است مقدمه سایر اختلالات غدد درون‌ریز باشد. ویتیلیگو و نارسایی گنادها بیشتر در PAS نوع یک رخ می‌دهند تا نوع دو، در حالی که گاستریت اتوایمیون، آنمی‌پرنیشیوز و آلوپسی آره‌آتا از ویژگی‌های اصلی PAS نوع دو هستند. درمان ویتیلیگو در مجموع رضایت‌بخش نیست. باید به بیماران توصیه کرد تا از آفتاب پرهیز کنند و از کرم‌های ضدآفتاب وسیع‌الطیف استفاده کنند. در مورد ویتیلیگوی موضعی، کورتیکوستروئیدهای موضعی ارجح هستند، در حالی که در ویتیلیگوی ژنرالیزه اشعه ماورای بنفش B موثرتر از همه است. درمان‌های زیبایی نیز گزینه‌ای مطلوب برای افزایش رضایت بیماران هستند.


لیکن‌پلان دهانی

ارتباط میان دیابت و لیکن پلان (شکل 1)، به ویژه لیکن‌پلان دهانی، موضوع بسیاری از پژوهش‌ها بوده است. در برخی گزارش‌ها شیوع بسیار بالاتر لیکن‌پلان دهانی در بیماران دیابتی نوع یک در برابر گروه شاهد گزارش شده است اما این موضوع در مورد دیابت نوع دو صادق نیست.

از نظر بالینی، لیکن‌پلان به صورت ضایعات صاف و اریتماتوی چندضلعی مشخص می‌شود. در اغلب موارد مچ دست‌ها، سطح دورسال پاها و قسمت تحتانی ساق پا درگیر می‌شوند. لیکن‌پلان دهانی به صورت نوارهای سفید رنگ با طرح شبکه مانند ظاهر می‌شود. افتراق بالینی و پاتولوژیک این ضایعات از واکنش‌های لیکنوئید به داروها (همانند داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی [NSAID] یا داروهای ضد فشار خون) ممکن است دشوار باشد، هر چند که ائوزینوفیل‌های متعدد، پاراکراتوز و التهاب دور عروقی پیرامون شبکه‌های درمال میانی و عمقی که در واکنش‌های دارویی لیکنوئید مشاهده می‌شود، معمولا در لیکن پلان وجود ندارد.


درمان شامل کورتیکوستروئیدهای موضعی یا سیکلوسپورین موضعی و یا هر دو است.


تظاهرات پوستی دیابت نوع دو

ناخن‌های زردرنگ

بیماران دیابتی نوع دو سالخورده معمولا دچار ناخن‌های زردرنگ می‌شوند. شیوع این مشکل در دیابت نوع دو، 50-40 گزارش شده است، اما گاهی این مشکل در افراد سالمند غیردیابتی و همچنین بیماران مبتلا به اونیکومایکوز نیز دیده می‌شود. تغییر رنگ زرد در دیابت در انتهای دیستال انگشت شست واضح‌تر است. این ضایعه معمولا نمایانگر فرآورده‌های نهایی گلیکوزیلاسیون است، همانند رنگ زردی که در پوست دیابتی‌ها مشاهده می‌شود، هر چند که این موضوع به اثبات نرسیده است.


پوست ضخیم دیابتی

دیابت قندی معمولا با ضخیم شدن پوست همراه است که می‌توان آن را با سونوگرافی اندازه‌گیری کرد و این ضخیم شدن ممکن است در تمام بیماران دیابتی با افزایش سن شدت پیدا کند که این برخلاف افزایش سن پوست در حالت طبیعی است.

پوست ضخیم دیابتی به سه شکل مشخص می‌شود. اول به صورت ضخامت قابل اندازه‌گیری اما معمولا بدون علامت. دوم به صورت ضخامت مشخص از نظر بالینی که انگشتان و دست‌ها را درگیر می‌کند و سوم اسکلردمای دیابتی است، سندرمی ناشایع که در آن درم پشت تنه به وضوح ضخیم‌تر می‌شود. ضخیم شدن پوست سطح دورسال دست در
30-20 از بیماران دیابتی، صرف‌نظر از نوع دیابت، رخ می‌دهد. تظاهرات از زبر شدن بندهای انگشت تا سندرم دست دیابتی(1) متغیر هستند. زبر شدن بندهای انگشت (یا پاپول‌های هانتلی)(2)، پاپول‌های ریز متعددی هستند که در سطح اکستانسور انگشتان یا مفاصل آنها و یا دور ناخن تجمع پیدا می‌کنند. شیوع سندرم دست دیابتی از 50 -8 متغیر است. این سندرم با سفتی مفاصل متاکارپوفالنژیال و اینترفالنژیال پروگزیمال شروع می‌شود و به سمت محدودیت حرکت مفاصل پیشرفت می‌کند. کنتراکچور دوپویترن (یا ضخامت فاشیای پالمار) ممکن است به تدریج به سندرم دست دیابتی افزوده شود. اسکلردم دیابتی با ضخامت قابل توجه پوست پشت گردن و پشت تنه مشخص می‌شود که به ندرت به نواحی دلتوئید و کمری گسترش پیدا می‌کند. ظاهر پوست پرتقالی ممکن است ایجاد شود که اغلب با کاهش حساسیت به درد و لمس همراه است.

اسکلردم در 14- 5/2 از افراد مبتلا به دیابت ایجاد می‌شود و گاهی اوقات با اسکلردمای بوشکه اشتباه می‌شود، اختلالی نادر که در آن ضخامت موضعی پوست اغلب روی صورت، بازوها و دست‌ها ایجاد می‌شود که معمولا به دنبال عفونت‌های تنفسی فوقانی است. این ضایعات به طور خودبخود طی ماه‌ها تا سال‌ها پاک می‌شوند. زنان بیش از مردان گرفتار می‌شوند. این ویژگی‌ها، اسکلردمای بوشکه را از اسکلردمای دیابتی افتراق می‌دهند که تقریبا منحصرا در دیابت طولانی‌مدت ایجاد می‌شود، معمولا دائمی است و با عفونت‌های قبلی ارتباطی ندارد و محدود به پشت گردن و پشت تنه است. هیچ درمان موثری برای اسکلردمای دیابتی شناخته نشده است.


زوائد پوستی یا آکروکوردون‌ها

زوائد پوستی، ضایعات کوچک، پایه‌دار، نرم و اغلب پیگمانته‌ای هستند که روی پلک‌ها، گردن و زیر بغل ایجاد می‌شوند. مطالعات اندکی، ارتباط میان زوائد پوستی متعدد و دیابت و همچنین زوائد پوستی و مقاومت به انسولین را گزارش کرده‌اند. زوائد پوستی با پروفایل لیپیدی آتروژنیک مشخص که در مقاومت به انسولین مشاهده می‌شود، ارتباط دارد یعنی افزایش تری‌گلیسریدها و کاهش میزان کلسترول HDL. در یک مطالعه بزرگ بر روی بیماران دچار زوائد پوستی، 25 دیابت و 8 اختلال تحمل گلوکز داشتند.

درمان ضرورت ندارد، اما زوائد پوستی را می‌توان با قیچی‌های مخصوص، کرایوتراپی و الکترودسیکاسیون برداشت. زوائد پوستی را می‌توان به عنوان نشانه‌ای از اختلال تحمل گلوکز، دیابت و افزایش خطر قلبی- عروقی تلقی کرد.


درموپاتی دیابتی

درموپاتی دیابتی (یعنی لکه‌ها و پاپول‌های جلوی ساق)، 70-7 از کل بیماران دیابتی را درگیر می‌کند. این ضایعات برای دیابت اختصاصی نیستند و 20 از افراد غیردیابتی نیز دچار ضایعاتی مشابه می‌شوند. مردان بیش از زنان درگیر می‌شوند و میانگین سن ابتلا 50 سالگی است.

لکه‌های جلوی ساق به صورت پاپول‌ها یا پلاک‌های قرمزرنگ متعدد، دوطرفه، غیرقرینه حلقوی یا نامنظم بر روی سطوح اکستانسور ساق‌ها هستند و ممکن است تظاهری از اختلال در متابولیسم گلوکز باشند. پزشک معمولا نتیجه نهایی را می‌بیند یعنی ماکول‌های آتروفیک، اسکاردار، هیپرپیگمانته با پوسته ظریف. ضایعات ممکن است روی ساعد، ران و قوزک خارجی پا نیز مشاهده شوند. مطالعات متعدد، عوارض میکروواسکولار شدیدی را در بیماران دچار درموپاتی دیابتی نشان داده‌اند که نمایانگر ارتباط نزدیک با خطر بالای عوارض قریب‌الوقوع دیابت است. درمان چندان موثر نیست، هر چند که برخی ضایعات خودبخود بهبود می‌یابند.



 

آکانتوزیس نیگریکانس

آکانتوزیس نیگریکانس (شکل 2) به صورت پلاک‌های هیپرپیگمانته تیره‌رنگ در چین‌های بدن ظاهر می‌شود. این رنگ تیره ناشی از ضخیم شدن اپی‌تلیوم سطحی حاوی کراتین است. این ضایعه به طور معمول جزء ضایعات خوش‌خیم ناشی از مقاومت به انسولین طبقه‌بندی می‌شود. با وجود این، ممکن است به عنوان نشانه‌ای از پارانئوپلاسم (به ویژه در سرطان معده)، عارضه جانبی برخی داروها (همانند اسید نیکوتینیک و کورتیکوستروئیدها) و برخی اختلالات غدد درون‌ریز (مانند آکرومگالی و سندرم کوشینگ) بروز کند. حتی در بیماران دیابتی مقاوم به انسولین، وجود بیماری‌های زمینه‌ای پاتولوژیک را باید رد کرد. پاتوژنز این ضایعه احتمالا مرتبط با سطح بالای انسولین در گردش خون است که به گیرنده‌های فاکتور رشد شبیه به انسولین متصل می‌شود و رشد کراتینوسیت‌ها و فیبروبلاست‌های درم را تحریک می‌کند.

این ضایعات معمولا بدون علامت هستند، اما ممکن است دردناک، بدبو یا زخمی هم بشوند. موثرترین درمان، اصلاح روش زندگی است. کاهش وزن و فعالیت بدنی می‌تواند مقاومت به انسولین را کاهش دهد. آکانتوزیس نیگریکانس اگر عارضه چاقی باشد، با کاهش وزن، قابل برگشت خواهد بود. اگر این ضایعات بدون علامت باشند، نیازی به درمان ندارند. پمادهای حاوی اسیدسالیسیلیک یا اسیدرتینوئیک را می‌توان برای کاهش ضخامت ضایعات در نواحی آسیب‌پذیر استفاده کرد تا بوی بد آنها را کاهش دهد و باعث راحتی بیمار شود. ایزوترتینوئین سیستمیک (آکوتان)، آکانتوزیس نیگریکانس را بهبود می‌بخشد اما در صورت قطع دارو مجددا ظاهر می‌شود.



درماتوز پرفوران اکتسابی

درماتوز پرفوران اکتسابی در بیماران مبتلا به نارسایی کلیه، دیابت نوع دو یا دیابت نوع یک دیده می‌شود. شیوع آن در بیماران دیالیزی تا 10 گزارش شده است. ضایعات مشخصه آن پاپول‌ها و ندول‌های10-2 میلی‌متری، خارش‌دار، گنبدی‌شکل با پوسته هیپرکراتوتیک هستند. این ضایعات عمدتا روی اندام‌ها، تنه و سطح دورسال دست‌ها و به میزان کمتری روی صورت ایجاد می‌شود. پدیده کوبنر (که اثر ایزومورفیک نیز نامیده می‌شود) ممکن است رخ دهد.

بررسی بافت‌شناسی نمایانگر اپی‌درم هیپرپلاستیک همراه با اسپونژیوز بارز درست بر روی ضایعه است. محتویات خود این ضایعه شامل کلاژن، فیبرهای الاستیک، دبری‌های هسته‌ای و لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر است. این لکوسیت‌ها در پاتوژنز درماتوز پرفوران اکتسابی نقش دارند.

این ضایعات مزمن هستند، اما در صورت اجتناب از تروما و خراشیدن ممکن است پس از چند ماه بهبود پیدا کنند. درمان‌های این ضایعه شامل کراتولیتیک‌های موضعی، اشعه ماورای بنفش A-پسورالن، اشعه ماورای بنفش B، رتینوئیدهای موضعی و سیستمیک، استروئیدهای موضعی و داخل ضایعه، آنتی‌هیستامین‌های خوراکی و کرایوتراپی است.


کلسی‌فیلاکسی

کلسی‌فیلاکسی، اختلال عروق کوچک است که با کلسیفیکاسیون دیواره عروق و نیز تکثیر انتیما، فیبروز و ترومبوز همراه است. این اختلال اغلب در بیماران مبتلا به نارسایی کلیه بروز می‌کند و موجب طیفی از آسیب به اندام‌های انتهایی در اثر ایسکمی می‌شود. شیوع گزارش شده این مشکل در جمعیت تحت دیالیز 4-1 است.

آسیب در اپی‌درم و بافت زیرجلدی مشاهده می‌شود. در ابتدا، قرمزی و تندرنس در ناحیه‌ای کوچک ایجاد می‌شود که ممکن است توسط اکیموز یا رنگ‌پریدگی احاطه شود و در نهایت ایسکمی منجر به ایجاد ندول‌های زیرجلدی می‌شود و زخم‌های نکروزه پوستی به وجود می‌آیند که به راحتی التیام پیدا نمی‌کنند. این زخم‌ها به صورت منفذی برای ورود عوامل عفونی عمل می‌کنند. کلسی‌فیلاکسی به سمت نواحی عروقی تمایل دارد که بافت چربی زیرجلدی ضخیم‌تری دارند، همانند پستان‌ها، شکم و ران‌ها. در بیماران مبتلا به نارسایی کلیه، آنهایی که زن، سفیدپوست، چاق یا مبتلا به دیابت هستند (به ویژه مبتلایان به دیابت نوع دو) در معرض خطر بیشتر هستند.

مشخصه‌های بافت‌شناسی شامل کلسیفیکاسیون دیواره داخلی و گسترش فیبروز در مویرگ‌ها، ورید‌چه‌ها، شریانچه‌ها و شریان‌های کوچک درم و چربی زیرجلدی است. کلسی‌فیلاکسی را نباید از انواع کلسیفیکاسیون مونکبرگ(1) در عروق کوچک در نظر گرفت. کلسیفیکاسیون مونکبرگ دیواره میانی عروق متوسط و بزرگ را در بر‌می‌گیرد و در بیماران مبتلا به دیابت، نارسایی کلیوی و مسمومیت با ویتامین D مشاهده شده است.

پیامد کلسی‌فیلاکسی به دلیل اختلال در ترمیم زخم و عفونت پوست همراه با پیشرفت به سمت سپسیس، بد است. درمان بسیار تهاجمی با داروهای ضددرد برای درد ایسکمیک ضرورت دارد. علاوه بر این، کاهش وزن و کنترل شدید سطح گلوکز خون منطقی به نظر می‌رسد.


گزانتوم اراپتیو

گزانتوم اراپتیو به صورت مجموعه‌ای از پاپول‌های زردرنگ کوچک (2-1 میلی‌متری) با هاله‌ای اریتماتو تظاهر می‌کند. این پاپول‌ها ممکن است خارش‌دار و حساس به لمس باشند. این ضایعات در کمتر از 1/0 از بیماران دیابتی ایجاد می‌شوند. نواحی درگیر، معمولا سطوح اکستانسور و سرین‌ها هستند.

ویژگی بافتی کلیدی، ایجاد سلول‌های کف‌آلود چربی(2) در درم سطحی است که با ارتشاح لنفوسیتی و نوتروفیلی همراه هستند.

گزانتوم اراپتیو در همراهی با افزایش سطح لیپوپروتئین‌های غنی از تری‌گلیسرید ظاهر می‌شود. این تغییرات لیپیدی به نظر می‌رسد که در همراهی با هیپرتری‌گلیسریدمی فامیلی و دیابت قندی ایجاد می‌شوند و در غیاب فعالیت لیپوپروتئین لیپاز و اختلال در پاکسازی شیلومیکرون‌ها و لیپوپروتئین‌های VLDL موجب هیپرتری‌گلیسریدمی می‌شوند. این گزانتوم‌های اراپتیو معمولا با کنترل متابولیسم قندها و چربی‌ها بهبود پیدا می‌کنند.


عفونت‌های پوستی

عفونت‌های پوستی در 50-20 از بیماران دیابتی رخ می‌دهند (بیشتر در دیابت نوع دو) و اغلب با کنترل ضعیف قند خون همراهی دارند (جدول 3). اختلالات گردش خون میکروواسکولر، بیماری‌های عروق محیطی، نوروپاتی محیطی و کاهش پاسخ ایمنی همگی در افزایش استعداد به عفونت دخیل هستند.


عفونت کاندیدایی

عفونت کاندیدایی (مونیلیاز) را می‌توان نشانه زودرس دیابت تشخیص داده نشده دانست. پرلش (Perleche)، نشانه‌ای کلاسیک از دیابت در کودکان است و عفونت کاندیدایی لوکالیزه در ناحیه ژنیتال زنان، ارتباطی قوی با دیابت دارد. این عفونت به صورت اریتم همراه با پوسته‌ریزی و پاپول‌ها و پوسچول‌های اقماری تیپیک تظاهر می‌کند. پارونیشیا نیز نشانه‌ای دیگر است.

باید به خاطر داشته باشیم که در مردان، بالانیت کاندیدایی، بالانوپوستیت(1) و اینترتریگو همگی می‌توانند نشانه‌های اولیه دیابت باشند.

عفونت‌های کاندیدایی با کنترل متابولیک کافی و درمان با ایمیدازول‌ها یا نیستاتین موضعی (مایکوستاتین) بهبود پیدا می‌کنند.


عفونت‌های درماتوفیتی

عفونت‌های سطحی شایع توسط تریکوفایتون روبروم(2)، تریکوفایتون منتاگروفیت(3) و اپیدرموفایتون فلوکوزوم(4) ایجاد می‌شوند. در بیماران دیابتی، اونیکومایکوز یا تینه‌آ پدیس نیاز به پایش و درمان دارند، چرا که می‌توانند منفذی برای ورود عفونت باشند. این امر به ویژه در مورد بیماران مبتلا به عوارض نوروواسکولار و اینترتریگو مصداق دارد.

نشانه‌های عفونت تریکوفایتون روبروم شامل پوسته‌ریزی پودری سفید و بدون التهاب یا ایجاد شکاف‌های پوستی روی کف دست‌ها و پاها، اغلب همراه با درگیری ناخن است. اینترتریگو و عفونت بین انگشتی ناشی از تریکوفایتون منتاگروفیت به صورت پوسته‌ریزی سطحی و ساییدگی با حاشیه‌های قرمز و فعال تظاهر می‌کند. درمان انتخابی شامل خشک کردن ناحیه درگیر و استفاده از یکی از داروهای ضد قارچ ایمیدازول موضعی جدیدتر است.


عفونت‌های باکتریایی

عفونت‌های پیودرمی همانند زردزخم، فولیکولیت، کاربانکل، فورونکولوز، اکتیما و باد سرخ ممکن است در بیماران دیابتی، شدیدتر و گسترده‌تر باشند. درمان شامل کنترل کافی دیابت و در صورت لزوم درمان آنتی‌بیوتیکی سیستمیک کافی است. عفونت‌های عمیق‌تر نیاز به آنتی‌بیوتیک‌های وریدی دارند.

اریتراسما که در اثر کورینه‌باکتریوم مینوتیسیموم(5) ایجاد می‌شود، در بیماران دیابتی چاق شیوع بیشتری دارد اما اغلب تشخیص داده نمی‌شود. نواحی بین چین‌های پوستی، مکان‌های اصلی درگیری هستند. تعریق، سایش و خراشیدگی در ایجاد این ضایعه نقش دارند. اریتراسما به صورت لکه‌های درخشان و هیپرپیگمانته با حاشیه فعال تظاهر می‌کند. با لامپ وود(6)، فلوئورسانس مشخصه این ضایعه مشاهده می‌شود. درمان شامل اریترومایسین موضعی یا سیستمیک یا هر دو است. جلوگیری از تعریق، سائیدگی و خراشیدگی می‌تواند احتمال ایجاد این عفونت را کاهش دهد.


عفونت‌های نادر

کنترل متابولیک ضعیف و کتواسیدوز ممکن است زمینه را برای عفونت‌های شدید توسط میکروارگانیسم‌هایی آماده کند که در سایر موارد، بیماری‌زا نیستند، از جمله موکورومایکوز ناشی از فایکومیست‌ها(7) و سلولیت بی‌هوازی ناشی از گونه‌های کلستریدیوم. درمان شامل کنترل متابولیک، دبریدمان تهاجمی بافت مرده و درمان آنتی‌بیوتیکی وریدی است.

در بیماران دیابتی مسن‌تر، اوتیت خارجی بدخیم که اغلب در اثر سودومونا آئروژینوزا ایجاد می‌شود می‌تواند کشنده باشد. این عفونت مهاجم ممکن است از مجرای گوش خارجی به سمت قاعده جمجمه، مننژ و خود مغز انتشار پیدا کند. درمان شامل شستشو و تخلیه مجرای گوش، درمان آنتی‌بیوتیکی و گاهی اوقات دبریدمان است. میزان بهبود با استفاده از کینولون‌های خوراکی یا تزریقی بیش از 90 است.



نکات کلیدی

بیماران مبتلا به دیابت نوع دو بیشتر دچار عفونت‌های پوستی می‌شوند، در حالی که مبتلایان به نوع یک بیشتر دچار ضایعات اتوایمیون می‌شوند.

ترشح انسولین موجب تکثیر، تمایز و حفظ پوست طبیعی می‌شود و فقدان انسولین می‌تواند منجر به اختلال در ترمیم زخم شود که بر جذب خود انسولین نیز تاثیر می‌گذارد.

بثورات پوستی دیابت، خود می‌توانند به عنوان منافذ ورود عفونت ثانویه عمل کنند.

عفونت کاندیدایی (مونیلیاز) می‌تواند نشانه‌ای اولیه از دیابت تشخیص داده نشده باشد.

بیماران از نظر عوارض جانبی پوستی تزریق انسولین و داروهای خوراکی کاهش دهنده قندخون معاینه کنید.

 

جدول1. مشکلات پوستی ناشی از دیابت قندی نوع یک

ضایعه

توضیحات

تلانژکتازی دور ناخن

ایجاد تلانژکتازی خطی به دلیل از بین رفتن حلقه‌های مویرگی و دیلاتاسیون مویرگ‌های باقی مانده

در دیابت،‌ اغلب با اریتم چین‌های ناخن، تندرستی نوک انگشت و کوتیکول‌های مخطّط همراه است.

نکروبیوزیس لیپوئیدیکا

پلاک‌های بدون پوسته، مرکز آتروفیک زردرنگ،‌ تلانژکتازی سطحی، حاشیه اریتماتو یا ارغوانی رنگ

اغلب در ناحیه جلوی تیبا رخ می‌دهد.

زنان بیش از مردان گرفتار می‌شوند.

درمان با استروئیدهای موضعی، تزریق استروئید به داخل حاشیه‌های فعال یا در موارد نادر استروئیدهای سیستمیک

تاول دیابتی

تاول‌های غیرالتهابی بدون علامت در سطح دورسال و طرفین قسمت تحتانی ساق‌ها

درمان علامتی و محافظه‌کارانه است؛ در صورت ایجاد ناراحتی، آسپیراسیون یا کمپرس کردن آن را می‌توان انجام داد

ویتیلیگو

دپیگمانتاسیون پوست، بدون ناحیه پیرامونی

به وضوح در دیابت نوع یک شایع‌تر است.

در یک بیمار دیابتی، علامت هشدار احتمالی برای سندرم اتوایمیون چند غده‌ای است.

درمان شامل پرهیز از نور آفتاب، استفاده از کرم‌های ضد آفتاب و در صورت لزوم درمان زیبایی است.

لیکن روبر پلانوس

در پوست، ضایعات اریتماتو، چند ضلعی و مسطّح؛ در دهان، نوارهای سفیدرنگ با طرح شبکه مانند

عمدتا روی مچ دست‌ها، سطح دورسال پاها و قسمت تحتانی ساق‌ها ایجاد می‌شود.

درمان با کورتیکواستروئیدها موضعی، با یا بدون سیکلوسپورین موضعی

 

جدول2. مشکلات پوستی ناشی از دیابت قندی نوع دو

ضایعه

توضیحات

ناخن زرد

تغییر رنگ زرد که در قسمت دیستال ناخن شست پا مشهودتر است. گاه در سالمندان و همچنین در اونیکومایکوز مشاهده می‌شود.

پوست ضخیم دیابتی

بدون علامت، پوست ضخیم‌تر که قابل اندازه‌گیری است.

بیش از همه انگشتان و دست‌ها درگیر می‌شوند.

از کلفتی پوست روی مفاصل دست تا سندرم دست دیابتی متغیر است.

ممکن است تظاهری از اسکلردمای دیابتی و همراه با ظاهر پوست پرتقالی و کاهش حساسیت نسبت به درد و لمس در نواحی درگیر باشد.

معمولا گردن و پشت گرفتار می‌شود.

درمان موثر شناخته شده‌ای ندارد.

آکروکوردون‌ (زوائد پوستی)

ضایعات نرم، پایه‌دار و کوچک، اغلب بر روی پلک‌ها، گردن و زیر بغل درمان ضرورت ندارد اما با قیچی درجه 1، کرایوتراپی و الکترودسیکاسیون قابل برداشتن است.

می‌تواند نشانه‌ای از اختلال تحمل گلوکز، دیابت و افزایش خطر قلبی ـ عروقی باشد.

درموپاتی دیابتی

(لکه‌های جلوی ساق و پاپول‌های پیگمانته پره‌تیبال)

ماکول‌های هیپرپیگمانته و آتروفیک همراه با اسکار روی سطوح اکستانسور در قسمت تحتانی ساق‌ها

برای دیابت پاتوگنومونیک نیست.

درمان ضرورت ندارد.

آکانتوزیس نیگریکانس

پلاک‌های هیپرپیگمانته به ویژه در چین‌های بدن ممکن است ناشی از سطح بالای انسولین در گردش باشد.

درمان ضرورت ندارد، پمادهای دارای اسید سالیسیلیک یا اسید رتینوئیک را می‌توان برای تخفیف علایم به کار برد.

درماتور پرفوران اکتسابی

پاپول‌ها و ندول‌های گنبدی شکل با پوسته هیپرکراتوتیک می‌تواند اندام‌ها، تنه و سطح دورسال دست‌ها را درگیر کند.

در بیماران مبتلا به نارسایی کلیه یا دیابت نوع دو یا هر دو و به میزان کمتر در دیابت نوع یک مشاهده می‌شود.

درمان شامل اجتناب از تروما و استفاده از اشعه ماورای بنفش A – پسورالن (PUVA)، اشعه ماورای بنفش B، رتینوئیدهای موضعی و سیستمیک، استروئیدهای موضعی و داخل ضایعه و آنتی‌هیستامین‌های خوراکی و همچنین کرایوتراپی است.

کلسی‌فیلاکسی

ابتدا به صورت تندرنس و قرمزی موضعی ظاهر می‌شود سپس تبدیل به ندول‌های زیرجلدی و زخم‌های پوستی نکروزان می‌شود.

معمولا در نواحی عروقی دارای بافت چربی زیرجلدی ضخیم‌تر ایجاد می‌شود.

عمدتا در بیماران مبتلا به نارسایی کلیه مشاهده می‌شود.

پیامد آن ضعیف است، درمان بسیار تهاجمی با مسکن‌ها لازم است تا درد ایسکمیک آن را از بین ببرد.

گزانتوم اراپتیو

مجموعه‌هایی از پاپول‌های زردرنگ با هاله اریتماتو

معمولا روی سطوح اکستانسور و سرین‌ها ایجاد می‌شود.

با سطح بالای لیپوپروتئین‌های غنی از تری‌گلیسرید همراه است.

درمان: ضایعات معمولا با کنترل متابولیسم کربوهیدرات و لیپیدها بهبود پیدا می‌کنند.

گرانولوم حلقوی

ارتباط با دیابت پیشنهاد شده اما به وضوح ثابت نشده است.

ضایعات حلقوی یا بیضی شکل با حاشیه برجسته یا پاپول‌های اریتماتو عمدتا در سطح دورسال دست‌ها و بازوها مشاهده می‌شود.

درمان: موفقیت موردی با استفاده از استروئیدها (موضعی، تزریق داخل ضایعه و سیستمیک) گزارش شده است.

 

جدول3. عفونت‌های پوستی در بیماران مبتلا به دیابت

بیماری

ویژگی‌ها، درمان

عفونت‌های کاندیدایی

اریتم همراه با پوسته‌ریزی، پاپول‌ها و پوسچول‌های اقماری

پرلش، نشانه‌ای کلاسیک از دیابت در کودکان است و عفونت کاندیدایی موضعی در ناحیه تناسلی زنان به شدت با دیابت ارتباط دارد

پارونیشیا نیز مشاهده می‌شود

عفونت‌های درماتوفیتی

تریکوفایتون روبروم: پوسته‌ریزی پودری سفیدرنگ بدون التهاب روی کف دست‌ها و پاها

تریکوفایتون منتاگروفیت: پوسته‌ریزی سطحی با حاشیه قرمزرنگ و فعال بین انگشتان

هر دو عفونت با خشک نگه داشتن ناحیه و استفاده از داروهای ایمیدازول جدید درمان می‌شوند

عفونت‌های باکتریایی

اریتم ناشی از کورینه باکتریوم مینو تیسیموم

لکه‌های هیپرپیگمانته و درخشان با حاشیه فعال

فلوئورسانس در صورت معاینه با لامپ وود

معمولا نواحی بین چین‌ها درگیر می‌شوند

درمان با اریترومایسین (موضعی سیستمیک یا هر دو)

زردزخم، فولیکولیت، باد سرخ و سایر عفونت‌های ایجاد شده توسط استافیلوکوک اورئوس یا استرپتوکوک بتاهمولیتیک

معمولا با کنترل کافی دیابت قابل درمان است، در صورت نیاز آنتی‌بیوتیک سیستمیک

عفونت‌های نادر

موکورمایکوز در اثر فاکومسیت‌ها و سلولیت بی‌هوازی ناشی از گونه‌های کلستریدیوم ممکن است در صورت عدم کنترل دیابت ایجاد شوند.

درمان شامل کنترل متابولیک، دبریدمان تهاجمی بافت مُرده و درمان آنتی‌بیوتیکی وریدی است.

اوتیت بدخیم خارجی، اغلب در اثر سودومونا آئروژینوزا(1) ایجاد می‌شود

به صورت تندرس لاله گوش و نواحی دور گوش، تورم مجرای خارجی و ترشح چرکی تظاهر می‌کند.

درمان شامل تخلیه و شستشوی مجرای گوش، دبریدمان و تجویز کینولون‌های تزریقی یا خوراکی است

عفونت سودومونا آئروژینوزا می‌تواند کشنده باشد.

 
منبع فارسی: نشریه نوین پزشکی شماره ۵۱۲، امیرعباس واعظی
منبع اصلی: ژورنال پزشکی کلینیک کلیولند





[ چهارشنبه 3 اسفند 1390 ] [ 01:56 ق.ظ ] [ حسین شعبانی ]
نظرات
.: Weblog Themes By Iran Skin :.

درباره وبلاگ

زیست شناسی سلولی و مولکولی
ویروس شناسی پزشکی
خونشناسی
انگل شناسی
ایمنی شناسی
میکروب شناسی
آسیب شناسی
انگل شناسی 2 و تک یاخته ها
دانلود نرم افزار ها
آمار سایت
بازدیدهای امروز : نفر
بازدیدهای دیروز : نفر
كل بازدیدها : نفر
بازدید این ماه : نفر
بازدید ماه قبل : نفر
تعداد نویسندگان : عدد
كل مطالب : عدد
آخرین بروز رسانی :
سیستم سیدا دانشگاه آزاد تبریز